As diferenças no DNA de cada indivíduo ajudam a explicar por que as chamadas “canetas emagrecedoras” produzem efeitos tão variados entre os usuários. Enquanto algumas pessoas apresentam perdas significativas de peso, outras têm resultados mais modestos ou enfrentam efeitos colaterais mais intensos — e parte dessa variação pode estar associada à genética.
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Um estudo recente aponta que alterações em apenas dois genes já são suficientes para influenciar a resposta ao tratamento. Essas variações podem impactar tanto a capacidade de emagrecimento quanto a probabilidade de desenvolver reações adversas.
De acordo com os pesquisadores, as canetas podem proporcionar perdas superiores a 20% do peso corporal. No entanto, a maioria dos participantes dos testes clínicos perde mais de 10%, e cerca de uma em cada dez pessoas apresenta redução inferior a 5%, sendo consideradas não respondedoras. As razões para essas diferenças ainda estão sendo investigadas.
Além da eficácia, a tolerância aos medicamentos também varia entre os indivíduos. Pelo menos um em cada três usuários relata efeitos adversos leves, como náuseas, vômitos, diarreia ou constipação, enquanto outros passam pelo tratamento sem apresentar complicações.
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Segundo os cientistas, parte dessas diferenças está relacionada ao perfil genético. A descoberta foi detalhada em estudo publicado na revista Nature, que indica que testes genéticos podem, no futuro, auxiliar na escolha do tratamento mais adequado para cada paciente.
Para chegar a essas conclusões, os pesquisadores utilizaram dados da empresa de genética 23andMe, analisando informações de 27.855 usuários das canetas. Em média, os participantes perderam 11,7% do peso corporal — cerca de 11,3 quilos — ao longo de pouco mais de oito meses de tratamento. Apesar disso, a variação nos resultados foi ampla: houve casos de perda praticamente nula e outros de redução de até 30% do peso.
Os genes envolvidos nesse processo estão relacionados à produção de receptores de hormônios intestinais, que são justamente os alvos dessas medicações. O gene GLP1R está associado ao receptor do hormônio GLP-1 — cuja ação é imitada pela semaglutida. Já o gene GIPR está ligado ao receptor do hormônio GIP, que é ativado pela tirzepatida.
Esses medicamentos atuam ao imitar ou amplificar a ação desses hormônios, que regulam o apetite, a liberação de insulina e a digestão. A partir disso, promovem redução do consumo alimentar e, consequentemente, perda de peso.
Para compreender melhor a variação nos resultados, os pesquisadores realizaram uma análise de associação genômica, cruzando dados genéticos com informações relatadas pelos usuários sobre perda de peso e efeitos colaterais.
A análise revelou sinais consistentes nos dois genes estudados. No caso do GLP1R, foi identificada uma variante comum — conhecida pela sigla rs10305420 — que altera um aminoácido na estrutura do receptor. Indivíduos com uma cópia dessa variante apresentaram, em média, perda adicional de 0,64% do peso corporal em relação aos que não possuem a alteração. Aqueles com duas cópias da variante tiveram uma redução ainda maior, cerca de 1,28% adicional.
Embora os efeitos individuais sejam considerados pequenos, os pesquisadores destacam que o impacto pode ser relevante em escala populacional. Essa variante é mais frequente em pessoas de ascendência europeia e rara entre indivíduos de origem africana.
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Os autores do estudo sugerem que essa alteração genética pode tornar o receptor de GLP-1 mais estável e presente em maior quantidade na superfície das células, aumentando a capacidade do medicamento de se ligar e produzir efeito.
Por outro lado, a mesma região do DNA também apresentou variantes associadas a maior risco de efeitos colaterais, como náuseas e vômitos induzidos pelo tratamento.
No gene GIPR, foi identificada uma variante ligada ao aumento de episódios de vômito em usuários de tirzepatida — medicamento que atua tanto sobre GLP-1 quanto sobre GIP —, mas não em usuários de semaglutida, que atua apenas sobre GLP-1.
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